arterosklerosis

•ATEROSKLEROSIS

•ATEROSKLEROTIK

•Suplai O2 miokardium dan dan kebuth hrs seimbang. Penurunan suplai atau peningktn kebuth O2 dpt mengganggu keseimbangan & membahayakn fungsi miokardium.

•Ada 4 faktor utama yg menentukan besarnya kebuth O2 miokardium : frek denyut jantung, daya kontraksi, massa otot & tegangan dinding ventrikel.

•

•Kebuth meningkt maka suplai hrs meningkt.

•Utk meningkt suplai O2 maka arteri koroner akan melebar & meningkt aliran darah 5-6x dibandingkan saat istirahat.

•Bila arteri koroner mengalami stenosis/gg tdk dpt melebar, maka suplai O2 tdk mencukupi kebuth, maka akan tjd iskemia (sementara).

•Bila berlanjut tjd infark miokardium (nekrosis).

•

•

•Pengertian

•Aterosklerosis : suatu proses dimana terdpt suatu penebalan & pengerasan arteri besar dan menengah, spt koronaria, basilar, aorta dan arteri.

•Lesi2 pd arteri menyumbat aliran darah ke jar dan organ2 utama yg dimanifestasikan sbg peny arteri koroner, miokard infark peny vaskular perifer, aneurisma dan cerebro vaskuler accident.

•Atherosklerosis : suatu keadaan yg menggambarkan beberapa peny kardiovaskuler.

•Atherosklerosis menyerang permukaan dan bagian dlm dr dinding pemb darah.

•

•

•Aterosklerosis tjd dlm periode beberapa tahun dimana arteri dlm perkembangan sistem kardiovaskuler mjd mengeras dan rapuh pd arteri2 sistem kardiovaskuler, otak, ginjal, ekstrimitas atas dan bawah. Hal ini dpt tjd krn adanya deposisi kalsium di dinding pemb darah arteri.

•Pemb darah mjd tebal, shg kehilangan sifat elastisitasnya.

•

•Faktor resiko

a.Tidak dapat diubah
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Ras
4) Rwayat keluarga

b. Dapat diubah
1) Mayor
  · Peningkatan lipid serum
  · Hipertensi
  · Merokok
  · Gangguan toleransi glukosa
  · Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
2) Minor
  · Gaya hidup yang kurang gerak
  · Stress psikologik
  · Tipe kepribadian

•Patofisiologi

•Penimbunan lemak (beta lipoprotein) pd tunika intima & tunika media

•

•Lesi dgn jar fibrosa

•plak fibrosa

•Timbul ateroma (komplek plak fibrosa)

•

•Perubh degeneratif dd arteri

•Penyempitan lumen

•

•

•Perdarahan pd plak ateroma

•

•Agregasi trombosis

•

•Pembentukan trombus

•

•Embolisasi trombus / fragmen plak

•

•Spasme arteri koroner

•

•Oklusi

•

•

•

•Stadium Tanda dan gejala

•I  : Asimptomatik

•II  : Klaudikasio intermiten (shg jarak tempuh    

            memendek)

•III  :  Nyeri saat beristirahat

•IV  : Manifestasi kerusakan jar krn anoksia (sekresi, ulkus)

•Penanganan konservatif

•Tujuan : untuk mengurangi gejala dan penyebab

•Hindari faktor risiko

•Stimulasi pemb kolateral (latihan/gerak badan)

•Antikoagulan/penghambat agregasi trombosit

•Trombolisis

•Angioplasti balon transluminal perkutan (PTA= Percutaneous Transluminal Angioplasty)

•Perawatan kaki

•Pencegahan cedera

•

•Operatif

•Trombektomi

•Angioplastik

•Amputasi

•ISKEMIA

•Iskemia : kebuth O2 melebihi kapasitas suplai O2 krn ada stenosis/gg pd pemb darah.

•O2 kurang         perubh metab, dari aerob mjd anaerob. Hsl metab anaerob : penimbunan asam laktat shg menurunkan pH sel.

•

•INFARK

•Iskemia yg berlanjut > 30-45 mnt, menyebabkn kerusakan sel yg irreversibel & kematian otot (nekrosis).

•Bag otot yg mengalami infark (nekrosis) akan berhenti berkontraksi scr permanen.

•Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri.

•Infark transmural mengenai seluruh tebal dd.

•Infark subendokardial terbatas pd separuh bagian dlm miokardium.

•

•Akibat infark miokardium

1.Daya kontraksi menurun

2.Gerakan dinding abnormal

3.Perubh pengemb dd ventrikel

4.Penurunan stroke volume

5.Penurunan fraksi ejeksi

6.Peningkt volume akhir sistolik & diastolik

7.Peningkt tek akhir diastolik ventrikel kiri.

•

•Disfungsi ventrikel kiri tgt dari :

–Ukuran infark : > 40%, tjd syok kardiogenik

–Lokasi infark : bag antrior > kemungkinan mengurangi fungsi mekanis dibanding inferior.

–Fungsi miokard yg terlibat : Infark tua akan membahayakan fungsi miokard sisanya.

–Mekanisme kompensasi : mekanisme refleks kompenasi bekerja utk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. 

•

•Mekanisme kompensasi utk mencegah memburuknya curah jantung & tek perfusi :

–Peningkt frek jantung & daya kontraksi.

–Vasokonstriksi

–Retensi Na dan air

–Dilatasi ventrikel

–Hipertrofi ventrikel

•Mekanisme kompensasi ini, akhirnya dpt memperburuk miokardium krn dpt meningkt konsumsi O2 miokard.

•Komplikasi Iskemia & Infark

1.Gagal jantung kongestif : dispnea, oliguri, lemah, lelah, pucat & BB bertambah.

§Auskultasi : ronki basah, ada bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung & ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat).

§EKG : takikardi

§Ro thoraks : kardiomegali, kongesti vena pulmonalis.

2.Syok kardiogenik

3.Defek septum ventrikel

•TINDAKAN

1.Pengurangan kebuth O2

a.Pengurangan kerja jantung scr farmakologik : nitrogliserin, beta blocker, digitalis, diuretik, vasodilator, sedatif, antagonis Ca,

b.Pengurangan kerja jantung scr fisik : tirah baring, lingk yg tenang,

2.Peningkt suplai O2 : nitrogliserin, pemb O2, vasopresor, antiaritmia, antikoagulan, antagonis Ca.

•